Ένα ενεργό συστατικό σε οφθαλμικές σταγόνες που αναπτύχθηκαν για τη θεραπεία μιας μορφής νόσου των ματιών έχει δείξει υπόσχεση για τη θεραπεία μιας επιθετικής μορφής καρκίνου του αίματος. Το στοιχείο αυτό ανακάλυψε η ελληνική ομάδα του Ινστιτούτου Wellcome Sanger του Πανεπιστημίου Cambridge . Οι επιστήμονες και οι συνεργάτες τους διαπίστωσαν ότι αυτή η ένωση, θα […]
Ένα ενεργό συστατικό σε οφθαλμικές σταγόνες που αναπτύχθηκαν για τη θεραπεία μιας μορφής νόσου των ματιών έχει δείξει υπόσχεση για τη θεραπεία μιας επιθετικής μορφής καρκίνου του αίματος.
Το στοιχείο αυτό ανακάλυψε η ελληνική ομάδα του Ινστιτούτου Wellcome Sanger του Πανεπιστημίου Cambridge .
Οι επιστήμονες και οι συνεργάτες τους διαπίστωσαν ότι αυτή η ένωση, θα μπορούσε να σκοτώσει τα κύτταρα λευχαιμίας. Χωρίς, μάλιστα, να βλάψει τα μη λευχαιμικά αιμοσφαίρια.
Τα αποτελέσματα αποκαλύπτουν μια πιθανή νέα θεραπευτική προσέγγιση για έναν επιθετικό καρκίνο του αίματος.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία (AML) είναι μια μορφή καρκίνου του αίματος που επηρεάζει ανθρώπους όλων των ηλικιών.
Απαιτεί συχνά μήνες έντονης χημειοθεραπείας και παρατεταμένες εισαγωγές στο νοσοκομείο.
Αναπτύσσεται σε κύτταρα του μυελού των οστών που εκτοξεύουν τα υγιή κύτταρα.
Οδηγεί έτσι σε απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις και αιμορραγία.
Οι κύριες θεραπευτικές αγωγές με ΑΜΙ παρέμειναν αμετάβλητες για πάνω από 30 χρόνια, με την χημειοθεραπεία να είναι η μόνη λύση.
Ο Δρ Γιώργος Βασιλείου, από κοινού ερευνητής του Ινστιτούτου Wellcome Sanger και του Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute, δήλωσε:
«Ανακαλύψαμε ότι η αναστολή ενός βασικού γονιδίου από μια ένωση που αναπτύσσεται για τη θεραπεία του ματιού, μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη της επιθετικής μορφής Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας, χωρίς να βλάψει υγιή κύτταρα.
Αυτό μας δίνει μία σοβαρή υπόσχεση ως πιθανή προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της επιθετικής λευχαιμίας στους ανθρώπους».
Ο Δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης, από κοινού επικεφαλής συγγραφέας από το Ινστιτούτο Wellcome Sanger και από το Πανεπιστήμιο του Cambridge, δήλωσε:
«Η μελέτη μας περιγράφει έναν νέο μηχανισμό που απαιτείται για την επιβίωση των κυττάρων λευχαιμίας. Τονίζει το θεραπευτικό δυναμικό της αναστολής του SRPK1 σε έναν επιθετικό τύπο AML.
Η στόχευση αυτού του μηχανισμού μπορεί να είναι αποτελεσματική και σε άλλους καρκίνους όπου το BRD4 και το SRPK1 παίζουν κάποιο ρόλο, όπως ο μεταστατικός καρκίνος του μαστού».
